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目的 探讨沉默stathmin基因后,食管鳞癌细胞对紫杉醇敏感度的改变.方法 利用RNA干扰技术特异性沉默食管鳞癌KYSE150细胞的stathmin基因;实时定量PCR及蛋白质印迹法检测stathrmin表达变化;CCK-8检测紫杉醇敏感度变化;流式细胞仪检测细胞周期变化;细胞分裂指数实验观察细胞有丝分裂改变.结果 特异性转染后,stathmin基因mRNA和蛋白表达均受抑制.沉默stathmin基因后,KYSE150细胞对紫杉醇敏感度增强191.4倍;紫杉醇对特异性转染和未转染的KYSE 150细胞半数抑制浓度分别为0.018 nM和3.445 nM.经紫杉醇(0.01 nM)处理72 h后,相比于未转染细胞,特异性转染的KYSE150细胞出现明显G2/M周期阻滞[(55.4±6.2%)vs.(19.1±2.7%),P=0.000],有丝分裂指数减少[(5.6士0.8%)vs.(13.5±3.7%),P=0.000].结论 stathmin基因沉默通过细胞周期G2/M阻滞增强食管鳞癌细胞对紫杉醇的化疗敏感度.

作者:王帅;Javed Akhtar;王洲

来源:肿瘤防治研究 2015 年 42卷 2期

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作者:
王帅;Javed Akhtar;王洲
来源:
肿瘤防治研究 2015 年 42卷 2期
标签:
食管鳞癌 耐药 紫杉醇 化疗 基因治疗 Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC) Drug resistance Paclitaxel Chemotherapy Gene therapy
目的 探讨沉默stathmin基因后,食管鳞癌细胞对紫杉醇敏感度的改变.方法 利用RNA干扰技术特异性沉默食管鳞癌KYSE150细胞的stathmin基因;实时定量PCR及蛋白质印迹法检测stathrmin表达变化;CCK-8检测紫杉醇敏感度变化;流式细胞仪检测细胞周期变化;细胞分裂指数实验观察细胞有丝分裂改变.结果 特异性转染后,stathmin基因mRNA和蛋白表达均受抑制.沉默stathmin基因后,KYSE150细胞对紫杉醇敏感度增强191.4倍;紫杉醇对特异性转染和未转染的KYSE 150细胞半数抑制浓度分别为0.018 nM和3.445 nM.经紫杉醇(0.01 nM)处理72 h后,相比于未转染细胞,特异性转染的KYSE150细胞出现明显G2/M周期阻滞[(55.4±6.2%)vs.(19.1±2.7%),P=0.000],有丝分裂指数减少[(5.6士0.8%)vs.(13.5±3.7%),P=0.000].结论 stathmin基因沉默通过细胞周期G2/M阻滞增强食管鳞癌细胞对紫杉醇的化疗敏感度.