目的 探讨甲状腺激素受体β△(thyroid hormone receptor β△,TRβ△)对大鼠乳腺癌SHZ-88细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 将真核表达载体pcDNA3.1-Trβ⊿及空载体pcDNA3.1分别转染体外培养的SHZ-88细胞,并给予10 nmol/L T3干预.CCK-8(Cell Counting Kit-8)法分析细胞的增殖活力;Annexin V/P1和JC-1荧光染色,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞线粒体膜电位变化;ELISA法检测细胞组蛋白/DNA碎片;定量PCR检测细胞半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)、Caspase-3基因表达;比色法检测Caspase-9和Caspase-3活性.结果 与空载体pcDNA3.1转染组相比,pcDNA3.1-Trβ⊿转染组明显抑制SHZ-88细胞的增殖、增加细胞组蛋白/DNA碎片和凋亡细胞百分比、降低线粒体膜电位、上调Caspase-9、Caspase-3基因的表达并促进Caspase-9及Caspase-3的活化(P＜0.05);给予T3后可明显增强上述作用(P＜0.05).结论 TRβ△可抑制SHZ-88细胞的增殖并促进其发生凋亡,该作用可能通过降低线粒体膜电位,激活Caspase-9及Caspase-3蛋白,启动内源性细胞凋亡途径实现,且该作用受T3调节.
作者：张洋洋；彭效祥；孙艳丽；宋伟；赵荣兰
来源：肿瘤防治研究 2016 年 43卷 12期
