[目的]探讨K562及其耐药细胞株K562/A02对rmhTRAIL敏感性及NF-κB(RelA/p65)的表达.[方法]观察rmhTRAIL作用后K562、K562/A02细胞形态变化,采用碘化丙啶染色法流式细胞术定量检测细胞凋亡比例,MTT法测定rmhTRAIL抑制细胞增殖率,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测K562、K562/A02细胞的NF-κB(RelMp65)mRNA表达水平.[结果]rmhTRAIL可诱导K562、K562/A02细胞凋亡,有典型的细胞形态改变;流式细胞术检测显示K562/A02的sub-G1百分比大于K562(P<0.05);rmhTRAIL对K562/A02的增殖抑制作用优于K562(P<0.05);K562和K562/A02均高表达NF-κB(RelA/p65)mRNA,两者无统计学意义(P>0.05).[结论]rmhTRAIL可以诱导K562、K562/A02细胞凋亡;rmhTRAIL对K562/A02促凋亡和抑制增殖作用优于K562;NF-κB(RelA/p65)未显示出其在K562及其耐药细胞株K562/A02对rmhTRAIL敏感性差异中的作用.
作者：王雅茹；张学军；田艳；张兰凤；王志宇；栾天燕；韩强；毕雪冰
来源：肿瘤学杂志 2008 年 14卷 6期
