表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)在肺癌治疗领域的应用备受关注,其优势人群是有EGFR突变的患者.然而大多数起始有效的患者经过约6～12个月治疗后会产生获得性耐药现象,其主要的耐药机制包括EGFR二次突变和“激酶转换”机制.EGFR T790M突变占所有耐药的50％,c-Met扩增占获得性耐药的20％左右.其他一些“激酶转换”机制如IGFR-1和mTOR均逐渐进入临床前研究.联合应用多种信号通路抑制剂可能是克服EGFR-TKI获得性耐药的有效方法.全文主要对以上进行综述.
作者：胡伟国；宋启斌
来源：肿瘤学杂志 2012 年 18卷 12期
