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[目的] 研究内皮素-1(ET-1)促进 CD133+ 肿瘤干细胞血管新生的机制.[方法] ET-1作用 CD133+ 肿瘤干细胞 48h 后,通过ELISA法检测细胞内血管内皮生长因子(VEGF)表达量;Northern blot 检测 VEGF mRNA 表达量;Western blot 检测缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)含量.[结果] 在正常条件和缺氧条件下,经 ET-1 处理的细胞VEGF表达明显高于对照组(P<0.05);BQ123+ET-1 组细胞内VEGF mRNA 量明显低于 ET-1组(P<0.05);经 ET-1 处理后,细胞从缺氧转到正常条件下,细胞内 HIF-1α稳定性增强.[结论] ET-1通过其受体 A(ETAR)介导 CD133+细胞的 VEGF 表达上调;降低 HIF-1α 被蛋白酶降解速度,稳定 HIF-1α 的表达,从而促进 CD133+ 肿瘤干细胞血管新生.

作者:李青;汪艳;朱慧芬;张曦;胡引男;储芳芳

来源:肿瘤学杂志 2013 年 19卷 2期

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作者:
李青;汪艳;朱慧芬;张曦;胡引男;储芳芳
来源:
肿瘤学杂志 2013 年 19卷 2期
标签:
CD133+ 肿瘤干细胞 血管生成 缺氧 内皮素1(ET-1) 缺氧诱导因子1α(HIF-1α) 血管内皮生长因子(VEGF)
[目的] 研究内皮素-1(ET-1)促进 CD133+ 肿瘤干细胞血管新生的机制.[方法] ET-1作用 CD133+ 肿瘤干细胞 48h 后,通过ELISA法检测细胞内血管内皮生长因子(VEGF)表达量;Northern blot 检测 VEGF mRNA 表达量;Western blot 检测缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)含量.[结果] 在正常条件和缺氧条件下,经 ET-1 处理的细胞VEGF表达明显高于对照组(P<0.05);BQ123+ET-1 组细胞内VEGF mRNA 量明显低于 ET-1组(P<0.05);经 ET-1 处理后,细胞从缺氧转到正常条件下,细胞内 HIF-1α稳定性增强.[结论] ET-1通过其受体 A(ETAR)介导 CD133+细胞的 VEGF 表达上调;降低 HIF-1α 被蛋白酶降解速度,稳定 HIF-1α 的表达,从而促进 CD133+ 肿瘤干细胞血管新生.