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自20世纪70年代流行病学调查显示非甾体抗炎类药物可以降低结直肠癌患病率和死亡率,随后研究发现环氧合酶-2(COX-2)是其作用靶点,COX-2受到抑制从而影响了结直肠癌的发生和发展,但机制一直不明确.随着研究不断深入,COX-2促结直肠癌增殖、抑制凋亡作用、促血管生成作用逐渐被报道.全文结合最新研究结果对COX-2与结直肠癌发生发展的关系以及相关治疗的进展做一综述,从而更好的理解COX-2在结直肠癌中的作用,并探讨以COX-2作为结直肠癌治疗靶标的可能.

作者:孙鹏;权继传;关旭;郁雷;刘正;姜争;王贵玉;王锡山

来源:肿瘤学杂志 2019 年 25卷 12期

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作者:
孙鹏;权继传;关旭;郁雷;刘正;姜争;王贵玉;王锡山
来源:
肿瘤学杂志 2019 年 25卷 12期
标签:
环氧合酶-2 结直肠肿瘤 增殖 血管生成 耐药
自20世纪70年代流行病学调查显示非甾体抗炎类药物可以降低结直肠癌患病率和死亡率,随后研究发现环氧合酶-2(COX-2)是其作用靶点,COX-2受到抑制从而影响了结直肠癌的发生和发展,但机制一直不明确.随着研究不断深入,COX-2促结直肠癌增殖、抑制凋亡作用、促血管生成作用逐渐被报道.全文结合最新研究结果对COX-2与结直肠癌发生发展的关系以及相关治疗的进展做一综述,从而更好的理解COX-2在结直肠癌中的作用,并探讨以COX-2作为结直肠癌治疗靶标的可能.