[目的]探讨小脑变性相关蛋白1反义转录物(cerebellar degeneration-related protein 1 antisense,CDRlas,又名 ciRS-7)调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,P13K)/蛋白激酶 B(protein kinase B,AKT)通路对乳腺癌细胞生物学行为影响及紫草素干预机制.[方法]选取河南黄河科技学院附属医院收治的41例乳腺癌患者癌组织及癌旁正常乳腺组织,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ciRS-7、P13K及AKT信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达情况.选取乳腺癌细胞株MCF-7及正常乳腺细胞MCF-10A进行体外实验.采用RT-PCR法检测MCF-7和MCF-10A细胞ciRS-7、P13K及AKT mRNA表达水平.向MCF-7细胞株转染ciRS-7抑制剂(转染组)和ciRS-7 inhibitor阴性对照(阴性对照组)48 h后,采用Western blot法检测细胞P13K、磷酸化P13K(phosphorylation-phosphatidylinositol-3 kinase,p-P13K)、AKT、磷酸化 AKT(phosphorylation-protein kinase B,p-AKT)蛋白表达量,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室体外侵袭和迁徙实验检测细胞的体外迁移及侵袭能力.采用不同浓度(0、4、8、16 μmol/L)紫草素对MCF-7细胞进行干预,48 h后检测细胞增殖抑制率及凋亡率,RT-PCR法检测ciRS-7、P13K 及 AKT mRNA 表达,Western

作者：李璐璐；李敏；轩小燕

来源：肿瘤学杂志 2021 年 27卷 7期