[目的]观察去泛素化酶USP33对胃癌上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal tran-sition,EMT)及细胞迁移侵袭能力的影响,并探究其作用机制.[方法]qRT-PCR法检测胃癌上皮细胞MGC-803、SGC-7901和人胃黏膜上皮细胞GES-1中去泛素化酶USP33的表达.MGC-803和SGC-7901细胞转染USP33-siRNA沉默USP33基因表达,qRT-PCR检测沉默效率,使用转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路抑制剂 SB431542 处理沉默 USP33 后的MGC-803和SGC-7901细胞,MTT法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cad-herin)、波形蛋白(Vimentin)、TGF-β、Smad2 和 α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平.[结果]qRT-PCR检测结果显示,与GES-1细胞比较,MGC-803、SGC-7901细胞中USP33表达水平显著性降低.MTT实验、划痕实验和Transwell实验检测结果显示,USP33基因敲低后,MGC-803、SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著性提高.Western blot检测结果显示,沉默 USP33 可使 MGC-803 和 SGC-7901 细胞 E-cadherin 表达降低,N-cadherin、Vimentin、TGF-β、Smad2和α-SMA表达升高,而TGF-β抑制剂SB4

作者：逯越；王万里；宋巧炎

来源：肿瘤学杂志 2022 年 28卷 4期