您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览305 | 下载72

目的 进一步探讨miR-33对黑色素瘤B16F10细胞株增殖和凋亡的影响.方法 构建靶向miR-33的高表达mimics及inhibitor干扰单链,将同一株B16F10细胞分为5组:空白组、miR-33mimics组、mimics对照组、miR-33 inhibitor组、inhibitor对照组,运用脂质体转染技术将对应基因导入B16F10细胞中,从RNA水平和细胞水平分析miR-33对B16F10细胞增殖和凋亡的影响.结果 miR-33mimics组对应基因表达(1773.3±245.83)高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);miR-33 inhibitor组中对应基因相对表达(0.6973±0.1958)低于空白组和inhibitor对照组,但差异无统计学意义;miR-33mimics组与空白组相比细胞生长呈下降趋势,在转染后48 h(1.1875±0.0502)及72 h(1.7500±0.0933)趋势明显,差异均有统计学意义(均P< 0.05);miR-33 mimics组细胞凋亡率[(1.8050±0.2050)%]高于空白组[(11300±0.1414)%](P<0.05);与空白组相比,miR-33 mimics组G1期细胞比例[(62.7000±1.7321)%]增加,S期细胞比例[(23.4000±2.5044)%]减少,差异均有统计学意义(均P< 0.05).结论 miR-33在高表达时抑制B16F10细胞增殖,促进细胞凋亡.

作者:李文波;周建大;谢慧清

来源:肿瘤研究与临床 2013 年 25卷 5期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:305 | 下载:72
作者:
李文波;周建大;谢慧清
来源:
肿瘤研究与临床 2013 年 25卷 5期
标签:
黑色素瘤 miRNA 基因转染 细胞增殖 细胞凋亡 Melanoma miRNA Gene transfection Cell proliferation Cell apotosis
目的 进一步探讨miR-33对黑色素瘤B16F10细胞株增殖和凋亡的影响.方法 构建靶向miR-33的高表达mimics及inhibitor干扰单链,将同一株B16F10细胞分为5组:空白组、miR-33mimics组、mimics对照组、miR-33 inhibitor组、inhibitor对照组,运用脂质体转染技术将对应基因导入B16F10细胞中,从RNA水平和细胞水平分析miR-33对B16F10细胞增殖和凋亡的影响.结果 miR-33mimics组对应基因表达(1773.3±245.83)高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);miR-33 inhibitor组中对应基因相对表达(0.6973±0.1958)低于空白组和inhibitor对照组,但差异无统计学意义;miR-33mimics组与空白组相比细胞生长呈下降趋势,在转染后48 h(1.1875±0.0502)及72 h(1.7500±0.0933)趋势明显,差异均有统计学意义(均P< 0.05);miR-33 mimics组细胞凋亡率[(1.8050±0.2050)%]高于空白组[(11300±0.1414)%](P<0.05);与空白组相比,miR-33 mimics组G1期细胞比例[(62.7000±1.7321)%]增加,S期细胞比例[(23.4000±2.5044)%]减少,差异均有统计学意义(均P< 0.05).结论 miR-33在高表达时抑制B16F10细胞增殖,促进细胞凋亡.