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目的 探讨HPV16/18感染及p16、CK17、Ki-67在子宫颈不成熟鳞状化生(IM)、子宫颈上皮内瘤变(CIN)及子宫颈鳞状细胞癌(CC)中的表达及关系.方法 应用原位杂交及免疫组织化学法检测HPV16/18、p16、CK17、Ki-67在子宫颈IM 30例、CIN 60例[低级别上皮内病变(LSIL) 30例,高级别上皮内病变(HSIL) 30例]、CC 30例标本中的表达情况,并对结果进行对比分析.结果 HPV16/18感染在LSIL、HSIL及CC中的阳性率[30%(9/30)、60%(18/30)、77 %(23/30)]高于IM组[6.7%(2/30)],差异均有统计学意义(均P< 0.05),并且随着子宫颈病变加重,HPV16/18的表达率也呈递增趋势.CK17在IM中的阳性表达率[90%(27/30)]高于LSIL、HSIL及CC组[分别为17%(5/30)、10 %(3/30)、7%(2/30),P<0.05].p16、Ki-67在LSIL中的表达率分别为83%(25/30)、87%(26/30),HSIL中为90%(27/30)、93 %(28/30),CC中为97 %(29/30)、97%(29/30),均高于IM组[13%(4/30)、10%(3/30)].HPV16/18阳性的HSIL及CC中均发现p16、Ki-67的高表达,三个指标之间均具有相关性.结论 高危型HPV16/18感染与CIN及子宫颈癌的发生密切相关,且常伴随p16、Ki-67的高表达,提示HPV16/18可能引起抑癌基因p16突变,导致细胞癌变.随着子宫颈鳞状上皮病变加重,CK17阳性率明显降低,HPV16/1

作者:柴丽丽;杨国青;王海玮;陈燕

来源:肿瘤研究与临床 2015 年 27卷 2期

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柴丽丽;杨国青;王海玮;陈燕
来源:
肿瘤研究与临床 2015 年 27卷 2期
标签:
人乳头瘤病毒16/18 CK17 p16 Ki-67 子宫颈不成熟鳞状化生 宫颈上皮内瘤样病变 子宫颈鳞状细胞癌 Human papillomavirus 16/18 CK17 p16 Ki-67 Immature squamous metaplasia Cervical intraepithelial neoplasia Cervical squamous cell carcinomas
目的 探讨HPV16/18感染及p16、CK17、Ki-67在子宫颈不成熟鳞状化生(IM)、子宫颈上皮内瘤变(CIN)及子宫颈鳞状细胞癌(CC)中的表达及关系.方法 应用原位杂交及免疫组织化学法检测HPV16/18、p16、CK17、Ki-67在子宫颈IM 30例、CIN 60例[低级别上皮内病变(LSIL) 30例,高级别上皮内病变(HSIL) 30例]、CC 30例标本中的表达情况,并对结果进行对比分析.结果 HPV16/18感染在LSIL、HSIL及CC中的阳性率[30%(9/30)、60%(18/30)、77 %(23/30)]高于IM组[6.7%(2/30)],差异均有统计学意义(均P< 0.05),并且随着子宫颈病变加重,HPV16/18的表达率也呈递增趋势.CK17在IM中的阳性表达率[90%(27/30)]高于LSIL、HSIL及CC组[分别为17%(5/30)、10 %(3/30)、7%(2/30),P<0.05].p16、Ki-67在LSIL中的表达率分别为83%(25/30)、87%(26/30),HSIL中为90%(27/30)、93 %(28/30),CC中为97 %(29/30)、97%(29/30),均高于IM组[13%(4/30)、10%(3/30)].HPV16/18阳性的HSIL及CC中均发现p16、Ki-67的高表达,三个指标之间均具有相关性.结论 高危型HPV16/18感染与CIN及子宫颈癌的发生密切相关,且常伴随p16、Ki-67的高表达,提示HPV16/18可能引起抑癌基因p16突变,导致细胞癌变.随着子宫颈鳞状上皮病变加重,CK17阳性率明显降低,HPV16/1