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目的 探讨低表达miR-19a对人脑胶质瘤细胞系U251增殖和凋亡的影响.方法 常规培养U251细胞系,利用脂质体介导将miR-19a抑制物瞬时转染至U251细胞系,同时设立无义序列转染组和空白对照组.采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后miR-19a在U251细胞系中的表达水平;CCK-8法检测U251细胞系转染前后增殖能力的变化;流式细胞术分析转染前后细胞周期和凋亡的变化.结果 RT-PCR检测结果显示,与无义序列转染组和空白对照组相比,抑制物转染组的miR-19a表达水平明显降低,差异有统计学意义(F=124.72,P< 0.01).CCK-8实验结果显示,转染miR-19a抑制物后U251细胞系增殖能力下降,48 h后细胞存活率为(48.27±8.23)%,与空白对照组的100.00%比较,差异有统计学意义(t=12.45,P< 0.01).流式细胞术结果显示,转染miR-19a抑制物后,U251细胞系G0/G1期细胞数量增多,S期细胞数量减少,G0/G1期细胞阻滞,细胞凋亡率增高.结论 低表达miR-19a可以显著抑制人脑胶质瘤细胞系U251的增殖能力,产生G0/G1期阻滞并促进细胞凋亡,这可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点.

作者:杜瑞兵;王桂琴

来源:肿瘤研究与临床 2016 年 28卷 5期

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作者:
杜瑞兵;王桂琴
来源:
肿瘤研究与临床 2016 年 28卷 5期
标签:
miR-19a 人脑胶质瘤 细胞增殖 细胞凋亡 miR-19a Human glioma Cell proliferation Apoptosis
目的 探讨低表达miR-19a对人脑胶质瘤细胞系U251增殖和凋亡的影响.方法 常规培养U251细胞系,利用脂质体介导将miR-19a抑制物瞬时转染至U251细胞系,同时设立无义序列转染组和空白对照组.采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后miR-19a在U251细胞系中的表达水平;CCK-8法检测U251细胞系转染前后增殖能力的变化;流式细胞术分析转染前后细胞周期和凋亡的变化.结果 RT-PCR检测结果显示,与无义序列转染组和空白对照组相比,抑制物转染组的miR-19a表达水平明显降低,差异有统计学意义(F=124.72,P< 0.01).CCK-8实验结果显示,转染miR-19a抑制物后U251细胞系增殖能力下降,48 h后细胞存活率为(48.27±8.23)%,与空白对照组的100.00%比较,差异有统计学意义(t=12.45,P< 0.01).流式细胞术结果显示,转染miR-19a抑制物后,U251细胞系G0/G1期细胞数量增多,S期细胞数量减少,G0/G1期细胞阻滞,细胞凋亡率增高.结论 低表达miR-19a可以显著抑制人脑胶质瘤细胞系U251的增殖能力,产生G0/G1期阻滞并促进细胞凋亡,这可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点.