目的:探讨miRNA-106b（miR-106b）对人喉鳞状细胞癌Hep-2和TU212细胞的作用及其机制。方法:将Hep-2和TU212细胞分为转染miR-106b抑制序列组（实验组）、转染miR-106b竞争性阴性序列组（阴性对照组）、未进行任何干预组（空白组）。采用反转录定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证miR-106b抑制序列对细胞miR-106b表达的抑制效应。应用生物信息学及荧光素酶报告载体分析磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）是否为miR-106b的靶基因。利用PTEN小干扰RNA（siRNA）抑制Hep-2和TU212细胞中PTEN的表达。Transwell实验和蛋白质印迹法分别检测miR-106b沉默后和（或）PTEN干扰后Hep-2和TU212细胞侵袭能力的变化及PTEN、上皮性钙黏蛋白和波形蛋白表达变化。结果:实验组Hep-2和TU212细胞miR-106b相对表达量分别为0.110±0.037、0.074±0.009，较阴性对照组（1.013±0.059、1.035±0.062）均降低（均 P<0.05）。Transwell实验中，实验组Hep-2和TU212细胞较阴性对照组每个视野侵袭细胞数少[（37.09±4.02）个比（95.65±4.77）个，（29.16±2.49）个比（103.19±6.08）个，均 P<0.05]。生物信息学分析显示PTEN mRNA的3'-UTR区与miR-106b的3'-UTR区域互补；双荧光素酶报告系统分析显示，转染miR-106b的野生型PTEN基因

作者：蔡克敏；郭青；王菲；杨波；孔旭辉

来源：肿瘤研究与临床 2020 年 32卷 2期