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目的 研究紫花牡荆素(casticin) 诱导肝癌细胞凋亡的作用及其分子机制.方法 体外培养人肝癌PLC/PRF/5 和Hep G2 细胞系.通过碘化丙啶(PI)染色流式细胞术分析细胞凋亡率,ELISA 法检测组蛋白/DNA 碎片的含量,琼脂糖凝胶电泳观察DNA 断裂条带,Western blotting 检测细胞内DR4 和DR5 蛋白表达水平.结果 Casticin以浓度依赖方式增加PLC/PRF/5 和HepG2 细胞系sub-G1 细胞的百分率和组蛋白/DNA 片段的含量(P<0.05),casticin(30 μmol·L-1) 作用细胞24 h 后可出现DNA 梯度条带;casticin 可以浓度依赖性方式诱导PLC/PRF/5 内DR5蛋白水平的表达,但对DR4 蛋白表达无影响;DR5/Fc 嵌合蛋白预处理能有效降低casticin 诱导的细胞凋亡.结论 Casticin 可以浓度依赖性方式诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能与上调细胞的DR5 蛋白表达有关.

作者:杨军;杨小红;罗琼;钟志宏;何丽华

来源:肿瘤药学 2012 年 02卷 4期

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作者:
杨军;杨小红;罗琼;钟志宏;何丽华
来源:
肿瘤药学 2012 年 02卷 4期
标签:
肝细胞癌 紫花牡荆素 死亡受体5 细胞凋亡
目的 研究紫花牡荆素(casticin) 诱导肝癌细胞凋亡的作用及其分子机制.方法 体外培养人肝癌PLC/PRF/5 和Hep G2 细胞系.通过碘化丙啶(PI)染色流式细胞术分析细胞凋亡率,ELISA 法检测组蛋白/DNA 碎片的含量,琼脂糖凝胶电泳观察DNA 断裂条带,Western blotting 检测细胞内DR4 和DR5 蛋白表达水平.结果 Casticin以浓度依赖方式增加PLC/PRF/5 和HepG2 细胞系sub-G1 细胞的百分率和组蛋白/DNA 片段的含量(P<0.05),casticin(30 μmol·L-1) 作用细胞24 h 后可出现DNA 梯度条带;casticin 可以浓度依赖性方式诱导PLC/PRF/5 内DR5蛋白水平的表达,但对DR4 蛋白表达无影响;DR5/Fc 嵌合蛋白预处理能有效降低casticin 诱导的细胞凋亡.结论 Casticin 可以浓度依赖性方式诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能与上调细胞的DR5 蛋白表达有关.