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目的 探究二氢杨梅素(DHM)通过抑制ADAM 17对乳腺癌细胞MCF?7增殖和凋亡的影响及其发生机制.方法 采用DHM对人乳腺癌MCF?7细胞进行干预,MTS分析细胞的增殖抑制率,流式细胞仪分析细胞的凋亡率,Western blot检测干预后细胞内ADAM17、JAK2和STAT3的表达.结果 40 nmol·L?1 DHM可显著抑制MCF?7细胞的增殖(P<0.05),干预24 h、48 h、72 h后,细胞增殖抑制率分别为(19.72±2.23)%、(69.35±2.41)%、(87.29±2.92)%,组间差异有统计学意义(P<0.05).40 nmol·L?1 DHM可显著促进MCF?7细胞凋亡(P<0.05),干预24 h、48 h、72 h后,细胞凋亡率分别为(5.02±0.13)%、(9.37±0.21)%、(13.25±0.33)%,组间差异有统计学意义(P<0.05);40 nmol·L?1 DHM干预后,细胞内ADAM17、JAK2和STAT3表达水平显著降低(P<0.05).结论 DHM可有效抑制乳腺癌细胞MCF?7增殖并促进其凋亡,其机制与下调ADAM17、JAK2和STAT3的表达相关.

作者:李杨;戴雪明;王晔;茅届齐;尤天庚

来源:肿瘤药学 2018 年 8卷 4期

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作者:
李杨;戴雪明;王晔;茅届齐;尤天庚
来源:
肿瘤药学 2018 年 8卷 4期
标签:
二氢杨梅素 ADAM17 乳腺癌 增殖 凋亡
目的 探究二氢杨梅素(DHM)通过抑制ADAM 17对乳腺癌细胞MCF?7增殖和凋亡的影响及其发生机制.方法 采用DHM对人乳腺癌MCF?7细胞进行干预,MTS分析细胞的增殖抑制率,流式细胞仪分析细胞的凋亡率,Western blot检测干预后细胞内ADAM17、JAK2和STAT3的表达.结果 40 nmol·L?1 DHM可显著抑制MCF?7细胞的增殖(P<0.05),干预24 h、48 h、72 h后,细胞增殖抑制率分别为(19.72±2.23)%、(69.35±2.41)%、(87.29±2.92)%,组间差异有统计学意义(P<0.05).40 nmol·L?1 DHM可显著促进MCF?7细胞凋亡(P<0.05),干预24 h、48 h、72 h后,细胞凋亡率分别为(5.02±0.13)%、(9.37±0.21)%、(13.25±0.33)%,组间差异有统计学意义(P<0.05);40 nmol·L?1 DHM干预后,细胞内ADAM17、JAK2和STAT3表达水平显著降低(P<0.05).结论 DHM可有效抑制乳腺癌细胞MCF?7增殖并促进其凋亡,其机制与下调ADAM17、JAK2和STAT3的表达相关.