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目的 采用双PI3K/mTOR抑制剂BEZ235联合放疗的方法,评价BEZ235对非小细胞肺癌A549细胞的放射增敏作用.方法 分别采用单纯放疗和BEZ235联合放疗作用于A549细胞,MTT测定BEZ235对A549细胞的抑制作用,并计算半数抑制浓度(IC50);克隆形成实验评估BEZ235对A549细胞放射敏感性的影响;Western blotting检测AKT、pAKT蛋白的表达水平.结果 BEZ235可以剂量依赖性抑制A549细胞的增殖,IC50为1.56μmol·L-1;实验组细胞存活分数(SF)显著低于对照组(P<0.05);实验组pAKT蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05).结论 BEZ235可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活,从而抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖,并提高其放射敏感性.

作者:宋帅;韩彧佳;赫丽杰;王晓舟;魏宁;刘爽

来源:肿瘤药学 2020 年 10卷 3期

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作者:
宋帅;韩彧佳;赫丽杰;王晓舟;魏宁;刘爽
来源:
肿瘤药学 2020 年 10卷 3期
标签:
BEZ235 非小细胞肺癌 PI3K/AKT/mTOR 放疗增敏
目的 采用双PI3K/mTOR抑制剂BEZ235联合放疗的方法,评价BEZ235对非小细胞肺癌A549细胞的放射增敏作用.方法 分别采用单纯放疗和BEZ235联合放疗作用于A549细胞,MTT测定BEZ235对A549细胞的抑制作用,并计算半数抑制浓度(IC50);克隆形成实验评估BEZ235对A549细胞放射敏感性的影响;Western blotting检测AKT、pAKT蛋白的表达水平.结果 BEZ235可以剂量依赖性抑制A549细胞的增殖,IC50为1.56μmol·L-1;实验组细胞存活分数(SF)显著低于对照组(P<0.05);实验组pAKT蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05).结论 BEZ235可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活,从而抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖,并提高其放射敏感性.