目的 探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗(IR)发病过程中,钙敏感受体(CaSR)是否经由PI3K/AKT信号通路发挥作用.方法 将48只雄性Wistar大鼠随机分为模型组和空白组,每组24只,模型组大鼠灌胃脂肪乳,空白组灌胃等量生理盐水,分别于2、4、6、8周处死6只大鼠,检测空腹血糖值(FBG)及空腹胰岛素水平(FINS);应用免疫组化观察脂肪组织中CaSR分布情况;采用实时定量PCR(RT-q-PCR)和免疫印迹法检测CaSR在脂肪组织中的基因、蛋白及磷酸化AKT表达水平.结果 连续灌胃脂肪乳2、4、6、8周后,与空白组比较,8周模型组大鼠中FBG和FINS的水平显著上升,6、8周模型组大鼠胰岛素敏感指数(ISI)显著降低;大鼠脂肪组织CaSR基因表达水平均降低,且第6周与8周时差异具有统计学意义;与2周模型组比较,4、6、8周模型大鼠组织中磷酸化AKT(T308、S473)与CaSR蛋白表达水平均呈降低趋势,且在8周时差异具有统计学意义.结论 CaSR可能经由PI3K/AKT信号通路参与高脂饮食诱导大鼠IR发展过程,提示CaSR可能在2型糖尿病的发病机制中发挥重要作用.
作者：阚玉娜；谢佳明；简白羽；马立威；陈哲；王文豹；刘吉成
来源：中南药学 2021 年 19卷 8期
