[目的]观察β受体(β-AR)阻滞剂(美托洛尔)及α 1受体(α 1-AR)阻滞剂(哌唑嗪)对急性心肌梗死后心室肌α 1-AR密度变化及心室有效不应期离散度( VERP-D)的影响.[方法]健康成年雄性新西兰兔 24只,随机分成 4组,每组各 6只:正常对照组、安慰剂组、美托洛尔组、哌唑嗪组.建立急性心肌梗死模型,自术后第 1天起,各组分别予相应药物口服,疗程 7 d.疗程结束后再次开胸,用 S1S2负向扫描法测定 VERP-D,然后取心室肌组织,检测心室正常区、缺血区α 1-AR、以及β-AR密度.[结果]①心肌梗死后安慰剂组心室肌缺血区和正常区的α 1-AR及β-AR均上调( P< 0.01);②美托洛尔组上述区域α 1-AR及β-AR仍上调( P< 0.01),但在正常区α 1-AR上调幅度大于安慰剂组( P< 0.01),β-AR上调幅度则缩小( P< 0.05);③哌唑嗪组上述区域α 1-AR下调( P< 0.01),β-AR虽上调,但与安慰剂组比较上调幅度无明显变化( P >0.05);④心肌梗死后心室肌组织 VERP-D增大( P< 0.01),口服美托洛尔或哌唑嗪均可使 VERP-D增大的幅度缩小( P< 0.01),但两者之间的差别无统计学意义( P >0.05).[结论]心肌梗死后心室肌组织α 1-AR活性增强;缺血状态下应用β受体阻滞剂可能会使心肌α 1-AR功能进一步亢进,参与心肌梗死后一系列病理生理过程;美托洛尔或哌唑嗪可
作者：张静敏；伍卫；方昶；张燕；王景峰
来源：中山大学学报(医学科学版) 2003 年 24卷 6期
