[目的]探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子(CAM)的变化.[方法]110只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199、200～219和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3 d后(每亚组6只大鼠)取视交叉平面脑片,连续切片,每8张取1张切片作免疫组化检测血管内皮的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素水平,视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶.发生脑卒中者被剔出统计学分析.[结果]在<220 mmHg的各血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1、ICAM-1、p-选择素的免疫组化阳性信号均比非寒潮组高;在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标的免疫组化阳性信号均比非寒潮组低;在非寒潮组,各级脑血管的3个指标的免疫组化阳性信号均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的3个指标的免疫组化阳性信号也随血压升高而升高,然而在血压≥220 mmHg时转为降低.[结论]长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,在寒潮等外因的诱导下易致脑卒中.
作者：林健雯；施晓耕；解龙昌；刘春岭；黄如训
来源：中山大学学报（医学科学版） 2009 年 30卷 6期
