[目的]探讨人类血小板抗原(HPA3)基因多态性与传统危险因素在急性心肌梗死(AMI)的交互作用.[方法]选择215例AMI患者和210例健康体检者作为研究对象,采用序列特异性引物-多聚酶链反应(SSP-PCR)技术扩增目的基因,进行HPA基因分型,分析其在AMI中的危险因素,使用叉生分析法分析HPA3基因与传统危险因素在AMI中的交互作用.[结果]①HPA3基因多态性在AMI组和对照组的分布差异无统计学意义(P＞0.05)；②HPA3b等位基因与年龄≤60岁对AMI发病不存在交互作用(OR=1.361,95％ CI=0.824-2.250);HPA3b等位基因与有吸烟史、伴高血压、糖尿病或血脂异常病史对AMI发病存在拮抗作用(OR=0.238,95％CI 0.130 ～ 0.436；OR=0.415,95％CI 0.248～0.695；OR=0.279,95％CI0.122 ～ 0.640;OR=0.372,95％CI 0.212～0.654).[结论]HPA3b等位基因在AMI发病中的作用可能与有吸烟史、伴高血压、糖尿病或血脂异常病史相互抵消.
作者：陈赟；曾小菁；杨芳；张婧；罗福敏
来源：中山大学学报（医学科学版） 2013 年 34卷 2期
