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[目的]探讨硫化氢(H2S)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的影响及其抗氧化机制.[方法]建立H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型,采用不同浓度的硫氢化钠(NaHS)预处理内皮细胞,观察其对衰老的作用.[结果]与对照组相比,60μmol/LH2O2预处理后,能显著提高细胞SAβ-gal阳性率和血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达,同时增加丙二醛(MDA)含量,但减少过氧化物歧化酶1(SOD1)的表达.而NaHS的预处理可以显著减少细胞SAβ-gal阳性率和PAI-1的表达,减少MDA的含量,增加SOD1的表达.[结论]NaHS可以逆转H2O2诱导的内皮细胞衰老,其机制与抗氧化应激有关.

作者:牛海名;宋志明;彭沛;刘勇;郝宝顺;朱洁明;陈璘;钱孝贤

来源:中山大学学报(医学科学版) 2014 年 35卷 3期

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牛海名;宋志明;彭沛;刘勇;郝宝顺;朱洁明;陈璘;钱孝贤
来源:
中山大学学报(医学科学版) 2014 年 35卷 3期
标签:
硫化氢 内皮细胞 过氧化氢 衰老 氧化应激 hydrogen sulfide human umbilical vein endothelial cells hydrogen peroxide senescence oxidative stress
[目的]探讨硫化氢(H2S)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的影响及其抗氧化机制.[方法]建立H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型,采用不同浓度的硫氢化钠(NaHS)预处理内皮细胞,观察其对衰老的作用.[结果]与对照组相比,60μmol/LH2O2预处理后,能显著提高细胞SAβ-gal阳性率和血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达,同时增加丙二醛(MDA)含量,但减少过氧化物歧化酶1(SOD1)的表达.而NaHS的预处理可以显著减少细胞SAβ-gal阳性率和PAI-1的表达,减少MDA的含量,增加SOD1的表达.[结论]NaHS可以逆转H2O2诱导的内皮细胞衰老,其机制与抗氧化应激有关.