[目的]进一步探索醛固酮对循环中内皮祖细胞(EPC)功能的影响及其分子机制有待.[方法]抽取健康志愿者外周血分离培养EPC,研究浓度梯度醛固酮干预(0,10,100,1000 nmol/L)对EPC体外迁移、黏附功能的影响.建立裸鼠颈动脉内皮拉脱损伤模型,在体研究醛固酮干预对EPC介导的血管内皮修复作用的影响.应用二氯二氢荧光素二醋酸酯(DCF)荧光探针研究醛固酮干预对EPC内活性氧簇(ROS)生成的影响.分别采用盐皮质激素受体(MR)拮抗剂—螺内酯、NADPH氧化酶阻断剂—夹竹桃麻素阻断EPC的MR和NADPH氧化酶,研究醛固酮诱导氧化应激损伤EPC血管内皮修复功能的分子信号通路.[结果]醛固酮干预明显抑制EPC体外迁移、黏附功能,损伤其介导的在体血管内皮修复能力.醛固酮干预导致EPC的ROS生成明显升高.螺内酯、夹竹桃麻素干预可以减少醛固酮诱导的ROS生成,并且可以对抗醛固酮损伤EPC功能.[结论]醛固酮通过MR激活NADPH氧化酶诱导氧化应激损伤EPC介导的血管内皮修复功能.
作者：丁美琳；徐敏；吴芳；李晨；李进；陈龙
来源：中山大学学报（医学科学版） 2018 年 39卷 6期
