[目的]观察脊髓趋化因子配体2(CCL2)通过激活小胶质细胞介导瑞芬太尼诱导的痛觉过敏.[方法]36只成年雄性SD大鼠随机平均分为6组,每组6只,生理盐水组,瑞芬太尼组,生理盐水+鞘内注射磷酸盐缓冲液(PBS)组,瑞芬太尼+鞘内注射PBS组,生理盐水+鞘内注射CCL2中和抗体组,瑞芬太尼+鞘内注射CCL2中和抗体组.瑞芬太尼组大鼠通过尾静脉连续输注瑞芬太尼4μg/(kg·min)2 h,建立瑞芬太尼诱导的痛觉过敏模型.采用免疫荧光组织化学和蛋白印迹法,观察瑞芬太尼痛敏大鼠脊髓CCL2的表达.另外,观察瑞芬太尼输注前30 min预先鞘内注射CCL2中和抗体,对瑞芬太尼诱导的大鼠痛觉过敏以及脊髓小胶质细胞激活的影响.[结果]瑞芬太尼组与生理盐水组相比大鼠热痛和机械痛阈值明显下降(P<0.05),建模后第1天大鼠脊髓CCL2蛋白表达水平(0.66±0.07 vs.0.18±0.04;P<0.001)和平均荧光密度(0.170±0.009 vs.0.047±0.006;P<0.001)显著升高;预先鞘内注射CCL2中和抗体不仅抑制瑞芬太尼诱导的大鼠脊髓小胶质细胞的激活(P<0.001),而且显著缓解瑞芬太尼引起的大鼠热痛过敏和机械痛过敏(P<0.05).[结论]CCL2通过激活大鼠脊髓小胶质细胞介导瑞芬太尼诱发的痛觉过敏.
作者：王晓娥；李琪；肖力；李紫霖；崔宇；陈元；陈宇
来源：中山大学学报（医学科学版） 2019 年 40卷 5期
