[目的]研究NLRP3炎症小体在经甲型流感病毒H1N1预感染的小鼠巨噬细胞抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)免疫中的活性及作用.[方法]以MRSA分别感染小鼠巨噬细胞(MRSA组)和以甲流病毒H1N1预感染1周的巨噬细胞(H1N1+MRSA组),荧光定量PCR检测各组细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达强度,免疫荧光及western blot检测细胞中NLRP3的蛋白表达强度,ELISA检测细胞上清液IL-1β的浓度.[结果]MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平与空白对照组比无统计学差异(P均>0.05),NLRP3的蛋白表达水平与空白对照组比无统计学差异(P>0.05),MRSA组IL-1β的mRNA表达及上清液浓度均明显高于空白对照组(P均<0.01).H1N1+MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平均高于空白对照组(P均<0.01),NLRP3的蛋白表达水平高于空白对照组(P<0.01),上清液IL-1β浓度高于空白对照组(P<0.01).H1N1+MRSA组NLRP3的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于MRSA组(P均<0.01),然而其IL-1βmRNA表达水平低于MRSA组,上清液IL-1β浓度明显低于MRSA组(P<0.01).[结论]MRSA感染肺泡巨噬细胞引起IL-1β的释放不依赖NLRP3炎症小体途径,甲流病毒预感染降低了巨噬细胞抗MRSA免疫IL-1β的表达,该效应可能是甲流病毒感染易继发MRSA肺炎的机制之一.

作者：师小函；石云锋；巴俊慧；罗进梅；胡佳佳；吴本权

来源：中山大学学报（医学科学版） 2020 年 41卷 4期