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目的 通过体外实验探讨羁糖脂改善2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的作用,并初步探明其作用机制.方法 采用1×10-7 mol/L胰岛素诱导HepG2细胞,建立IR细胞模型;MTT法检测羁糖脂对HepG2细胞的增殖抑制率;葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)法检测羁糖脂对HepG2 IR细胞葡萄糖吸收的影响;Western blotting法检测胰岛素受体底物1磷酸化丝氨酸p-IRS-1 (Ser307)、磷酸酰肌醇-3-激酶(PI3K)、葡萄糖转运体-4(GLUT-4)的表达.结果 HepG2细胞置于含10-7胰岛素培养液孵育24 h,与对照组比较,葡萄糖吸收水平下降,表明建模成功;30~120 μtg/mL羁糖脂均能显著增加IR细胞葡萄糖吸收率,显著上调GLUT-4、PI3K蛋白表达水平,显著下调IRS-1 Ser307磷酸化水平.结论 羁糖脂能有效增强HepG2 IR细胞对葡萄糖的消耗能力,推测与上调GLUT-4、PDK蛋白表达,抑制IRS-1丝氨酸磷酸化相关.

作者:尹忞强;刘溪;吴婷婷;张胜来;丁玉勇

来源:药物评价研究 2017 年 40卷 6期

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作者:
尹忞强;刘溪;吴婷婷;张胜来;丁玉勇
来源:
药物评价研究 2017 年 40卷 6期
标签:
羁糖脂 胰岛素抵抗 HepG2细胞 胰岛素受体底物1磷酸化丝氨酸p-IRS-1(Ser307) 磷酸酰肌醇-3-激酶(PI3K) 葡萄糖转运体-4(GLUT-4) Ji Tang Zhi Insulin resistance HepG2 cell line phosphorylation-Insulin Receptor Substrate 1 Serine 307,p-IRS-1 Ser307 Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) Glucose Transporter 4 (GLUT-4)
目的 通过体外实验探讨羁糖脂改善2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的作用,并初步探明其作用机制.方法 采用1×10-7 mol/L胰岛素诱导HepG2细胞,建立IR细胞模型;MTT法检测羁糖脂对HepG2细胞的增殖抑制率;葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)法检测羁糖脂对HepG2 IR细胞葡萄糖吸收的影响;Western blotting法检测胰岛素受体底物1磷酸化丝氨酸p-IRS-1 (Ser307)、磷酸酰肌醇-3-激酶(PI3K)、葡萄糖转运体-4(GLUT-4)的表达.结果 HepG2细胞置于含10-7胰岛素培养液孵育24 h,与对照组比较,葡萄糖吸收水平下降,表明建模成功;30~120 μtg/mL羁糖脂均能显著增加IR细胞葡萄糖吸收率,显著上调GLUT-4、PI3K蛋白表达水平,显著下调IRS-1 Ser307磷酸化水平.结论 羁糖脂能有效增强HepG2 IR细胞对葡萄糖的消耗能力,推测与上调GLUT-4、PDK蛋白表达,抑制IRS-1丝氨酸磷酸化相关.