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目的 探讨红景天苷对脂多糖(LPS)诱导炎症抑郁模型小鼠的作用及机制.方法 48只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、盐酸氟西汀(阳性药,20 mg/kg)组、红景天苷(25 mg/kg)组,每组12只.各组连续ig给药14d后,除对照组外,其余各组ip l mg/kg LPS连续7d制备抑郁症模型.以糖水偏好实验、旷场实验、悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样症状;结束后取脑组织与血液检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;Ibal免疫荧光染色检测脑组织小胶质细胞激活;Western blotting法检测脑组织TLR4信号通路蛋白TLR4、NLRP3、cleaved-Caspase-1/Caspase-1表达.结果 与模型组比较,红景天苷与盐酸氟西汀预防给药能够显著上调小鼠糖水摄取率(P<0.05),增加小鼠穿格评分(P<0.05),下调悬尾与强迫游泳不动时间(P<0.05);显著逆转LPS造成的TNF-α、IL-1β水平上调(P<0.05);明显抑制小胶质细胞激活,显著降低Ibal荧光强度(P<0.05);显著降低脑组织中TLR4、NLRP3与cleaved-Caspase-1/Caspase-1蛋白表达(P<0.05).结论 ip LPS成功构建了炎症诱导的抑郁模型,红景天苷通过TLR4信号通路调控小胶质细胞激活,从而改善小鼠抑郁样行为.

作者:莫菁莲;陈思丹;符乃光;王政

来源:药物评价研究 2021 年 44卷 9期

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作者:
莫菁莲;陈思丹;符乃光;王政
来源:
药物评价研究 2021 年 44卷 9期
标签:
红景天苷;抑郁症;小胶质细胞;脂多糖;炎症反应;Toll样受体4;NLRP3;Caspase-1
目的 探讨红景天苷对脂多糖(LPS)诱导炎症抑郁模型小鼠的作用及机制.方法 48只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、盐酸氟西汀(阳性药,20 mg/kg)组、红景天苷(25 mg/kg)组,每组12只.各组连续ig给药14d后,除对照组外,其余各组ip l mg/kg LPS连续7d制备抑郁症模型.以糖水偏好实验、旷场实验、悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样症状;结束后取脑组织与血液检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;Ibal免疫荧光染色检测脑组织小胶质细胞激活;Western blotting法检测脑组织TLR4信号通路蛋白TLR4、NLRP3、cleaved-Caspase-1/Caspase-1表达.结果 与模型组比较,红景天苷与盐酸氟西汀预防给药能够显著上调小鼠糖水摄取率(P<0.05),增加小鼠穿格评分(P<0.05),下调悬尾与强迫游泳不动时间(P<0.05);显著逆转LPS造成的TNF-α、IL-1β水平上调(P<0.05);明显抑制小胶质细胞激活,显著降低Ibal荧光强度(P<0.05);显著降低脑组织中TLR4、NLRP3与cleaved-Caspase-1/Caspase-1蛋白表达(P<0.05).结论 ip LPS成功构建了炎症诱导的抑郁模型,红景天苷通过TLR4信号通路调控小胶质细胞激活,从而改善小鼠抑郁样行为.