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目的 研究绞股蓝总甙(gyrenosides,CP)对高脂诱导动脉粥样硬化(AS)大鼠病变部位炎性因子表达的影响及可能机制.方法 采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型.60只雄性健康SD大鼠随机分为正常纽、模型组、GP 3个剂量组、辛伐他汀组.7周后处死大鼠,光镜下观察胸主动脉病理学改变;免疫组织化学染色法检测主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核因子κB p65(NF-κB p65)的表达;ELISA法测定血清氧化型低密度脂蛋白水平(ox-LDL);比色法测定血清总抗氧化能力、硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平.结果 与模型组比较,GP各剂量组可减轻AS病变;下调主动脉壁ICAM-1、MCP-1和NF-κBp65的表达(P<0.01);降低血清MDA、ox-LDL水平(P<0.01),升高血清总抗氧化水平(P<0.01).结论 CP可下调ICAM-1及MCP-1的表达、抑制实验性大鼠AS病变的形成,其机制可能与其抗氧化进而抑制NF-κB的激活有关.

作者:权媛;钱民章

来源:中国中西医结合杂志 2010 年 30卷 4期

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作者:
权媛;钱民章
来源:
中国中西医结合杂志 2010 年 30卷 4期
标签:
病理生理学 动脉粥样硬化 绞股蓝总甙 氧化应激 炎症 pathophysiology atherosclerosis gypenosides oxidative stress inflammation
目的 研究绞股蓝总甙(gyrenosides,CP)对高脂诱导动脉粥样硬化(AS)大鼠病变部位炎性因子表达的影响及可能机制.方法 采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型.60只雄性健康SD大鼠随机分为正常纽、模型组、GP 3个剂量组、辛伐他汀组.7周后处死大鼠,光镜下观察胸主动脉病理学改变;免疫组织化学染色法检测主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核因子κB p65(NF-κB p65)的表达;ELISA法测定血清氧化型低密度脂蛋白水平(ox-LDL);比色法测定血清总抗氧化能力、硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平.结果 与模型组比较,GP各剂量组可减轻AS病变;下调主动脉壁ICAM-1、MCP-1和NF-κBp65的表达(P<0.01);降低血清MDA、ox-LDL水平(P<0.01),升高血清总抗氧化水平(P<0.01).结论 CP可下调ICAM-1及MCP-1的表达、抑制实验性大鼠AS病变的形成,其机制可能与其抗氧化进而抑制NF-κB的激活有关.