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目的:探讨氯沙坦对肝静脉压力梯度(HVPG)的作用及其机制.方法:采用复合因素法制作大鼠肝硬化门静脉高压症(PHT)模型,49只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、3个治疗组(分别给予10mg·kg-1·d-1、 5mg·kg-1·d-1、2.5mg·kg-1·d-1 3种剂量氯沙坦).治疗21天结束后,进行各项指标检测.结果:①与正常对照组比较,模型对照组肝静脉楔入压(WHVP)、HVPG显著升高(P<0.05),游离肝静脉压(FHVP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)无明显变化;内皮型-氧化氮合酶(eNOS)的表达减少,肝匀浆氧化氮(NO)水平无明显变化但内皮素(ET)水平升高(P<0.05);②治疗21天结束后,与模型对照组比较,各治疗组HVPG均有显著下降(P<0.05),3组之间比较差别无统计学意义.而高剂量组导致了MAP的显著下降(P<0.05);③与模型对照组比较,各治疗组eNOS的表达显著升高(P<0.05),肝内NO含量增加而ET水平降低(P<0.05),各治疗组之间比较差别无统计学意义.结论:氯沙坦能有效地降低肝硬化大鼠的HVPG,中、低剂量具有与高剂量类似的治疗效果,且对全身血流动力学影响小.

作者:霍丽娟;田玲琳

来源:中西医结合肝病杂志 2009 年 19卷 3期

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作者:
霍丽娟;田玲琳
来源:
中西医结合肝病杂志 2009 年 19卷 3期
标签:
肝硬化 门静脉高压症 氯沙坦/药理作用 大鼠
目的:探讨氯沙坦对肝静脉压力梯度(HVPG)的作用及其机制.方法:采用复合因素法制作大鼠肝硬化门静脉高压症(PHT)模型,49只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、3个治疗组(分别给予10mg·kg-1·d-1、 5mg·kg-1·d-1、2.5mg·kg-1·d-1 3种剂量氯沙坦).治疗21天结束后,进行各项指标检测.结果:①与正常对照组比较,模型对照组肝静脉楔入压(WHVP)、HVPG显著升高(P<0.05),游离肝静脉压(FHVP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)无明显变化;内皮型-氧化氮合酶(eNOS)的表达减少,肝匀浆氧化氮(NO)水平无明显变化但内皮素(ET)水平升高(P<0.05);②治疗21天结束后,与模型对照组比较,各治疗组HVPG均有显著下降(P<0.05),3组之间比较差别无统计学意义.而高剂量组导致了MAP的显著下降(P<0.05);③与模型对照组比较,各治疗组eNOS的表达显著升高(P<0.05),肝内NO含量增加而ET水平降低(P<0.05),各治疗组之间比较差别无统计学意义.结论:氯沙坦能有效地降低肝硬化大鼠的HVPG,中、低剂量具有与高剂量类似的治疗效果,且对全身血流动力学影响小.