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目的 探讨无症状脑梗死(SBI)病人血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其在发病机制中的作用.方法 分别检测40例SBI病人、40例脑梗死(CI)病人、40例健康对照者血清hs-CRP、TNF-α含量.结果 SBI组和CI组血清hs-CRP(8.86 mg/L±0.86 mg/L、16.32 mg/L±1.88 mg/L)及TNF-α(1.92 ng/mL±0.73 ng/mL、2.56 ng/mL±0.91 ng/mL)含量显著高于对照组(P<0.01);CI组血清hs-CRP和TNF-α含量亦显著高于SBI组(P<0.05).SBI组内,病灶数目多者的血清hs-CRP及TNF-α含量显著高于病灶数目少者(P<0.05).血压观测值越高,腔隙性梗死灶数目越多,未服降压药者较正规降压治疗者梗死灶数量明显增多.结论 炎症过程参与了脑的小血管病变;hs-CRP、TNF-α水平与脑缺血程度、神经功能缺损程度以及脑的小血管病变范围密切相关.

作者:李林文;王峰;胡屹伟

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2008 年 6卷 1期

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作者:
李林文;王峰;胡屹伟
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2008 年 6卷 1期
标签:
无症状脑梗死 高敏C-反应蛋白 肿瘤坏死因子-α
目的 探讨无症状脑梗死(SBI)病人血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其在发病机制中的作用.方法 分别检测40例SBI病人、40例脑梗死(CI)病人、40例健康对照者血清hs-CRP、TNF-α含量.结果 SBI组和CI组血清hs-CRP(8.86 mg/L±0.86 mg/L、16.32 mg/L±1.88 mg/L)及TNF-α(1.92 ng/mL±0.73 ng/mL、2.56 ng/mL±0.91 ng/mL)含量显著高于对照组(P<0.01);CI组血清hs-CRP和TNF-α含量亦显著高于SBI组(P<0.05).SBI组内,病灶数目多者的血清hs-CRP及TNF-α含量显著高于病灶数目少者(P<0.05).血压观测值越高,腔隙性梗死灶数目越多,未服降压药者较正规降压治疗者梗死灶数量明显增多.结论 炎症过程参与了脑的小血管病变;hs-CRP、TNF-α水平与脑缺血程度、神经功能缺损程度以及脑的小血管病变范围密切相关.