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目的 观察核转录因子κB(NF-κB)和Bcl-2蛋白在高血压大鼠大脑中动脉栓塞2 h后再灌注不同时间点神经元的表达以及神经细胞的凋亡,探讨NF-κB和Bcl-2蛋白在高血压大鼠脑缺血损伤细胞凋亡过程中的作用.方法 选用双肾双夹法制成高血压大鼠模型后用线栓法制成大鼠大脑中动脉栓塞模型,随机分为假手术组以及缺血2 h再灌注0 h组、3 h组、6 h组、24 h组、48 h组、72 h组,免疫组化法观察NF-κB和Bcl-2的表达并采用流式细胞仪观察神经细胞的凋亡.结果 脑缺血再灌注后各个时间点都有NF-κB表达,其部位为神经元核内为主.以6 h组最为显著;Bcl-2蛋白的表达于缺血再灌注后24 h达高峰;皮质神经细胞凋亡数量于脑缺血2 h再灌注3 h~72 h显著增加.24 h~48 h达高峰.结论 凋亡是高血压大鼠脑缺血再灌注后神经元死亡的一种方式;NF-κB和Bcl-2参与脑缺血损伤,NF-κB早于Bcl-2 18 h表达,Bc-2与凋亡时程变化基本一致:恰当时间窗内对NF-κB和Bcl-2的干预将是有效治疗措施.

作者:赵晓霞;刘志英;庞晋萍;解龙昌;阎卫红

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2008 年 6卷 5期

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作者:
赵晓霞;刘志英;庞晋萍;解龙昌;阎卫红
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2008 年 6卷 5期
标签:
高血压 脑缺血 核转录因子κB Bcl-2 凋亡
目的 观察核转录因子κB(NF-κB)和Bcl-2蛋白在高血压大鼠大脑中动脉栓塞2 h后再灌注不同时间点神经元的表达以及神经细胞的凋亡,探讨NF-κB和Bcl-2蛋白在高血压大鼠脑缺血损伤细胞凋亡过程中的作用.方法 选用双肾双夹法制成高血压大鼠模型后用线栓法制成大鼠大脑中动脉栓塞模型,随机分为假手术组以及缺血2 h再灌注0 h组、3 h组、6 h组、24 h组、48 h组、72 h组,免疫组化法观察NF-κB和Bcl-2的表达并采用流式细胞仪观察神经细胞的凋亡.结果 脑缺血再灌注后各个时间点都有NF-κB表达,其部位为神经元核内为主.以6 h组最为显著;Bcl-2蛋白的表达于缺血再灌注后24 h达高峰;皮质神经细胞凋亡数量于脑缺血2 h再灌注3 h~72 h显著增加.24 h~48 h达高峰.结论 凋亡是高血压大鼠脑缺血再灌注后神经元死亡的一种方式;NF-κB和Bcl-2参与脑缺血损伤,NF-κB早于Bcl-2 18 h表达,Bc-2与凋亡时程变化基本一致:恰当时间窗内对NF-κB和Bcl-2的干预将是有效治疗措施.