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目的 探讨TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞毒性作用的影响.方法 利用细胞毒性检测技术,如细胞活力检测cck-8、乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和Calcein-AM染色,观察TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞活力的影响.结果 TEA及其同源类似物TPeA能够拮抗Aβ引起神经元死亡,包括Aβ引起细胞活力降低,LDH的释放增多,以及活细胞数目的 减少.结论 钾通道在Aβ引起神经元毒性作用中发挥重要作用,电压依赖性钾通道参与了Aβ引起的神经元死亡,钾通道可能成为防治神经退行性疾病的重要靶点.

作者:张鹏俊;杨小荣;刘乃红;赵欣;谭爱娟;姜慧霞;张策

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2009 年 7卷 6期

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作者:
张鹏俊;杨小荣;刘乃红;赵欣;谭爱娟;姜慧霞;张策
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2009 年 7卷 6期
标签:
阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35) TEA TPeA 细胞毒性
目的 探讨TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞毒性作用的影响.方法 利用细胞毒性检测技术,如细胞活力检测cck-8、乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和Calcein-AM染色,观察TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞活力的影响.结果 TEA及其同源类似物TPeA能够拮抗Aβ引起神经元死亡,包括Aβ引起细胞活力降低,LDH的释放增多,以及活细胞数目的 减少.结论 钾通道在Aβ引起神经元毒性作用中发挥重要作用,电压依赖性钾通道参与了Aβ引起的神经元死亡,钾通道可能成为防治神经退行性疾病的重要靶点.