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目的 观察普萘洛尔、美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl -2、Bax和神经生长因子(NGF)表达规律的影响,探讨其脑保护作用的机制.方法 72只成年雄性Wistar大鼠(230 g±10 g)随机分为4组,假手术组、模型组、普秦洛尔给药组、美托洛尔给药组.每组又分为12 h、24 h、48 h三个亚组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原住末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax、Bcl -2与NGF的平均灰度值.结果 与假手术组比较,模型组Bcl-2,Bax和NGF在缺血再灌注组12 h升高,24 h达高峰(P<0.05).普萘洛尔给药组和美托洛尔给药组的Bcl -2阳性细胞均较模型组明显增加(P<0.05),而Bax阳性细胞均较模型组则明显减少(P<0.05),但均多于假手术组(P<0.05).美托洛尔给药组的NGF阳性细胞与模型组无统计学意义,而普萘洛尔给药组的NGF阳性细胞较模型组显著减少(P<0.05).结论 普萘洛尔、美托洛尔均可通过抑制Bax和促进Bcl -2表达来对大脑局灶缺血再灌注损伤后的神经元起保护作用.

作者:印美财;刘瑞珍

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2011 年 09卷 11期

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印美财;刘瑞珍
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2011 年 09卷 11期
标签:
美托洛尔 普萘洛尔 脑缺血再灌注损伤 Bax Bcl -2 神经生长因子 凋亡
目的 观察普萘洛尔、美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl -2、Bax和神经生长因子(NGF)表达规律的影响,探讨其脑保护作用的机制.方法 72只成年雄性Wistar大鼠(230 g±10 g)随机分为4组,假手术组、模型组、普秦洛尔给药组、美托洛尔给药组.每组又分为12 h、24 h、48 h三个亚组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原住末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax、Bcl -2与NGF的平均灰度值.结果 与假手术组比较,模型组Bcl-2,Bax和NGF在缺血再灌注组12 h升高,24 h达高峰(P<0.05).普萘洛尔给药组和美托洛尔给药组的Bcl -2阳性细胞均较模型组明显增加(P<0.05),而Bax阳性细胞均较模型组则明显减少(P<0.05),但均多于假手术组(P<0.05).美托洛尔给药组的NGF阳性细胞与模型组无统计学意义,而普萘洛尔给药组的NGF阳性细胞较模型组显著减少(P<0.05).结论 普萘洛尔、美托洛尔均可通过抑制Bax和促进Bcl -2表达来对大脑局灶缺血再灌注损伤后的神经元起保护作用.