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目的:舒芬太尼对2型糖尿病大鼠离体胸主动脉血管内皮功能的影响。方法将16只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(N组)、糖尿病组(D组),每只大鼠迅速分离胸主动脉并取4段动脉血管环,4段血管环分别给予生理盐水(C组)、舒芬太尼7×10-11mol/L(S1组)、2×10-10mol/L(S2组)、1×10-9mol/L(S3组)处理,采用离体血管环灌流法,通过比较KCl预收缩和给予累积浓度的NE收缩观察血管张力G1、G2变化幅度,计算血管环收缩幅度(G2/G1×100%)来反映血管内皮功能;随后采用ELISA酶联免疫法,对各组血管环组织进行研磨、离心取上清液,观察不同浓度舒芬太尼作用后血管内皮一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)定量表达情况,来反映对血管内皮的作用效果。结果与NC组相比,NS2组、NS3组血管环收缩幅度降低,组织匀浆NO、NOS表达升高(P<0.05);与DC组相比,DS1组、DS2组、DS3组收缩幅度降低,组织匀浆NO、NOS表达升高(P<0.05);与DS2组相比,DS3组收缩幅度组显著降低,组织NO、NOS明显升高(P<0.05)。结论不同浓度舒芬太尼对糖尿病大鼠离体胸主动脉血管有抑制收缩作用,高浓度作用显著,其机制可能与血管内皮因子NO表达升高有关,而NOS是其生物转化的关键酶。

作者:王丽娟;刘保江;刘洋;郭宇峰

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2014 年 10期

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作者:
王丽娟;刘保江;刘洋;郭宇峰
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2014 年 10期
标签:
糖尿病 舒芬太尼 血管张力 一氧化氮 一氧化氮合酶
目的:舒芬太尼对2型糖尿病大鼠离体胸主动脉血管内皮功能的影响。方法将16只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(N组)、糖尿病组(D组),每只大鼠迅速分离胸主动脉并取4段动脉血管环,4段血管环分别给予生理盐水(C组)、舒芬太尼7×10-11mol/L(S1组)、2×10-10mol/L(S2组)、1×10-9mol/L(S3组)处理,采用离体血管环灌流法,通过比较KCl预收缩和给予累积浓度的NE收缩观察血管张力G1、G2变化幅度,计算血管环收缩幅度(G2/G1×100%)来反映血管内皮功能;随后采用ELISA酶联免疫法,对各组血管环组织进行研磨、离心取上清液,观察不同浓度舒芬太尼作用后血管内皮一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)定量表达情况,来反映对血管内皮的作用效果。结果与NC组相比,NS2组、NS3组血管环收缩幅度降低,组织匀浆NO、NOS表达升高(P<0.05);与DC组相比,DS1组、DS2组、DS3组收缩幅度降低,组织匀浆NO、NOS表达升高(P<0.05);与DS2组相比,DS3组收缩幅度组显著降低,组织NO、NOS明显升高(P<0.05)。结论不同浓度舒芬太尼对糖尿病大鼠离体胸主动脉血管有抑制收缩作用,高浓度作用显著,其机制可能与血管内皮因子NO表达升高有关,而NOS是其生物转化的关键酶。