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目的:探讨坎地沙坦对肿瘤坏死因子α(TNF α)诱导的脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子1(ICAM 1)和血管细胞黏附分子1(VCAM 1)的影响及其机制。方法常规培养脐静脉内皮细胞,用Real time PCR和ELISA法检测ICAM 1和VCAM 1的表达,实验Westernblot检测p38和p p38的表达。结果与对照组比较,TNFα明显升高ICAM 1和VCAM 1mRNA和蛋白及p p 38的表达(P<0.05)。与TNF α组比较,坎地沙坦可降低ICAM 1和VCAM 1 mRNA和蛋白的表达及p p 38表达(P<0.05)。结论坎地沙坦可抑制 p38 MAPK通路的磷酸化,减少黏附分子 ICAM 1和 VCAM 1的表达,减轻炎症反应,延缓动脉粥样硬化的病程。

作者:李静;鲁燕;杨志明

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2016 年 14卷 18期

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作者:
李静;鲁燕;杨志明
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2016 年 14卷 18期
标签:
动脉粥样硬化 坎地沙坦 细胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子1
目的:探讨坎地沙坦对肿瘤坏死因子α(TNF α)诱导的脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子1(ICAM 1)和血管细胞黏附分子1(VCAM 1)的影响及其机制。方法常规培养脐静脉内皮细胞,用Real time PCR和ELISA法检测ICAM 1和VCAM 1的表达,实验Westernblot检测p38和p p38的表达。结果与对照组比较,TNFα明显升高ICAM 1和VCAM 1mRNA和蛋白及p p 38的表达(P<0.05)。与TNF α组比较,坎地沙坦可降低ICAM 1和VCAM 1 mRNA和蛋白的表达及p p 38表达(P<0.05)。结论坎地沙坦可抑制 p38 MAPK通路的磷酸化,减少黏附分子 ICAM 1和 VCAM 1的表达,减轻炎症反应,延缓动脉粥样硬化的病程。