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目的 观察RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在糖尿病合并脑梗死(CI)后脑组织损伤中的作用.方法 将110只Wister大鼠随机分成假手术组、单纯脑梗死组(CI组)和糖尿病合并脑梗死DM组+CI组.采用高糖高脂饮食及腹腔注射小剂量链脲霉素法制作糖尿病大鼠模型,线栓法实现大脑中动脉缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑组织RECK、MMP-9表达.结果 RECK和MMP-9主要表达于缺血半暗带神经元、神经胶质细胞等处;CI组、DM+CI组RECK较假手术组表达明显减少(P<0.05或P <0.01),且DM+CI组较CI组明显减少(P<0.05).DM+CI组RECK于再灌注3h表达开始降低,24 h达波谷,后逐渐增加.CI组、DM+CI组MMP-9表达较假手术组明显增加(P<0.05),且DM+CI组较CI组明显增加(P<0.05);DM+CI组MMP-9于再灌注3h开始升高,24h达波峰,7d后渐下降;梗死后脑内MMP-9与RECK蛋白表达呈直线负相关.结论 糖尿病合并脑梗死大鼠脑内RECK表达减少与MMP-9表达上升相关,考虑两者参与糖尿病合并脑梗死后脑缺血改变及功能恢复.

作者:上官士娜;朱梅佳

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2017 年 15卷 19期

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上官士娜;朱梅佳
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2017 年 15卷 19期
标签:
糖尿病 RECK 缺血性脑梗死 基质金属蛋白酶-9 血管重塑 diabetes mellitus cerebral ischemic infarction reversion inducing cysteine rich protein with Kazal motifs matrix metalloproteinase-9 vascular remodling
目的 观察RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在糖尿病合并脑梗死(CI)后脑组织损伤中的作用.方法 将110只Wister大鼠随机分成假手术组、单纯脑梗死组(CI组)和糖尿病合并脑梗死DM组+CI组.采用高糖高脂饮食及腹腔注射小剂量链脲霉素法制作糖尿病大鼠模型,线栓法实现大脑中动脉缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑组织RECK、MMP-9表达.结果 RECK和MMP-9主要表达于缺血半暗带神经元、神经胶质细胞等处;CI组、DM+CI组RECK较假手术组表达明显减少(P<0.05或P <0.01),且DM+CI组较CI组明显减少(P<0.05).DM+CI组RECK于再灌注3h表达开始降低,24 h达波谷,后逐渐增加.CI组、DM+CI组MMP-9表达较假手术组明显增加(P<0.05),且DM+CI组较CI组明显增加(P<0.05);DM+CI组MMP-9于再灌注3h开始升高,24h达波峰,7d后渐下降;梗死后脑内MMP-9与RECK蛋白表达呈直线负相关.结论 糖尿病合并脑梗死大鼠脑内RECK表达减少与MMP-9表达上升相关,考虑两者参与糖尿病合并脑梗死后脑缺血改变及功能恢复.