目的 探讨肉苁蓉多糖通过激活Wnt/β-catenin信号通路对6-羟多巴胺(6-HODA)所致帕金森病大鼠受损神经的保护作用.方法 将45只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和肉苁蓉多糖治疗组,采用6-HODA立体定向微量注射制备帕金森病大鼠模型.第32天观察实验动物行为学改变,之后将大鼠处死,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)检测大鼠脑黑质内Wnt1、β-catenin蛋白表达;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组游泳静止时间缩短,自主活动站立次数下降,肉苁蓉多糖治疗后上述两种行为得到恢复;模型组脑黑质内Wnt1、β-catenin蛋白水平低于假手术组;肉苁蓉多糖治疗组脑黑质内Wnt1、β-catenin蛋白水平高于模型组(P<0.05);模型组脑黑质内GSK-3βmRNA高于假手术组;肉苁蓉多糖治疗后,帕金森病大鼠脑黑质内GSK-3βmRNA水平下降(P<0.05).结论 肉苁蓉多糖能改善6-HODA所致帕金森病SD大鼠模型临床症状,这种作用可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路,抑制GSK-3β活性,进而发挥多巴胺神经保护作用.
作者：尹帅领；王海波；杨硕
来源：中西医结合心脑血管病杂志 2020 年 18卷 8期
