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目的:观察补阳还五汤预先干预对大鼠脑死亡后肾脏炎症细胞因子表达及外周血中性粒细胞内活性氧族(ROS)水平的影响,探讨其可能的机制.方法:雄性Wistar大鼠30只随机分成3组:正常对照组、模型组、补阳还五汤组.模型组与补阳还五汤组脑死亡诱导成功后6 h,如平均动脉压>80 mmHg,则作为脑死亡供体,获取大鼠肾脏、外周血,用RT-PCR检测肾脏TNF-α与IL-1β mRNA表达,Westem blot测定肾脏TNF-α与IL-1β蛋白及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达,流式细胞仪检测外周血中性粒细胞内ROS水平.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾脏组织TNF-α与IL-1β mRNA、蛋白以及磷酸化p38MAPK蛋白表达均较对照组显著增加(P<0.01).补阳还五汤组大鼠以上指标较模型组显著降低(P<0.05),但仍较对正常对照组显著增加(P<0.01).肾脏磷酸化p38MAPK蛋白表达与TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达关系密切.模型组ROS水平较对照组显著卜调(P<0.05);而补阳还五汤组ROS水平较模型组显著下调(P<0.05),与正常对照组比较无明显筹异(P>0.05).结论:补阳还五汤预先干预能显著抑制脑死亡大鼠肾脏炎症细胞因子与ROS表达,其机制可能与阻断p38MAPK信号通路多层次多靶点有关.补阳还五汤预先干预可望成为改善移植前脑死亡供体肾脏质量的一种理想途

作者:陈洁;曾耀英;曾慧兰;陈孝银;苏泽轩;刘嘉雯;王乔峰;李伟;吴文燕

来源:中药材 2009 年 32卷 12期

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陈洁;曾耀英;曾慧兰;陈孝银;苏泽轩;刘嘉雯;王乔峰;李伟;吴文燕
来源:
中药材 2009 年 32卷 12期
标签:
补阳还五汤 脑死亡 肾脏 炎症细胞因子 p38丝裂原活化蛋白激酶 Buyanghuanwu Decoction Brain death Kidney Inflammatory cytokine p38 mitogen-activated protein kinase
目的:观察补阳还五汤预先干预对大鼠脑死亡后肾脏炎症细胞因子表达及外周血中性粒细胞内活性氧族(ROS)水平的影响,探讨其可能的机制.方法:雄性Wistar大鼠30只随机分成3组:正常对照组、模型组、补阳还五汤组.模型组与补阳还五汤组脑死亡诱导成功后6 h,如平均动脉压>80 mmHg,则作为脑死亡供体,获取大鼠肾脏、外周血,用RT-PCR检测肾脏TNF-α与IL-1β mRNA表达,Westem blot测定肾脏TNF-α与IL-1β蛋白及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达,流式细胞仪检测外周血中性粒细胞内ROS水平.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾脏组织TNF-α与IL-1β mRNA、蛋白以及磷酸化p38MAPK蛋白表达均较对照组显著增加(P<0.01).补阳还五汤组大鼠以上指标较模型组显著降低(P<0.05),但仍较对正常对照组显著增加(P<0.01).肾脏磷酸化p38MAPK蛋白表达与TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达关系密切.模型组ROS水平较对照组显著卜调(P<0.05);而补阳还五汤组ROS水平较模型组显著下调(P<0.05),与正常对照组比较无明显筹异(P>0.05).结论:补阳还五汤预先干预能显著抑制脑死亡大鼠肾脏炎症细胞因子与ROS表达,其机制可能与阻断p38MAPK信号通路多层次多靶点有关.补阳还五汤预先干预可望成为改善移植前脑死亡供体肾脏质量的一种理想途