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目的:研究姜黄素治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:用2,4二硝基氯苯(DNCB)建立大鼠创伤性溃疡性结肠炎模型,观察姜黄素对其结肠黏膜组织病理学、结肠损伤分数、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和结肠黏膜过氧化脂质(LPO)含量的影响.结果:造模大鼠经治疗,结肠黏膜光镜下组织学有明显改变,结肠损伤分数、大便乳酸含量降低,SOD活性升高,LPO含量降低,NF-κB和IL-1β因子表达进一步下调,与模型组比较差异显著(P<0.01).结论:姜黄素发挥抗溃疡性结肠炎的机制之一可能与其下调NF-κB和IL-1β的表达,降低结肠黏膜LPO含量,增强红细胞SOD活性,进而增加机体对O(-)2的清除,从而达到促进大便乳酸排泄,减少结肠炎症损伤有关.

作者:黄媛华;黄国栋;陈文华;游宇;杨治芳

来源:中药材 2010 年 33卷 4期

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作者:
黄媛华;黄国栋;陈文华;游宇;杨治芳
来源:
中药材 2010 年 33卷 4期
标签:
姜黄素 溃疡性结肠炎 动物模型
目的:研究姜黄素治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:用2,4二硝基氯苯(DNCB)建立大鼠创伤性溃疡性结肠炎模型,观察姜黄素对其结肠黏膜组织病理学、结肠损伤分数、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和结肠黏膜过氧化脂质(LPO)含量的影响.结果:造模大鼠经治疗,结肠黏膜光镜下组织学有明显改变,结肠损伤分数、大便乳酸含量降低,SOD活性升高,LPO含量降低,NF-κB和IL-1β因子表达进一步下调,与模型组比较差异显著(P<0.01).结论:姜黄素发挥抗溃疡性结肠炎的机制之一可能与其下调NF-κB和IL-1β的表达,降低结肠黏膜LPO含量,增强红细胞SOD活性,进而增加机体对O(-)2的清除,从而达到促进大便乳酸排泄,减少结肠炎症损伤有关.