目的:观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠氧化应激水平和神经细胞凋亡的影响,探讨其对阿尔茨海默病(Alzheimer' sdisease,AD)的治疗作用及其机制.方法:Wistar大鼠42只,随机分为5组,即正常对照组、假手术组、模型组、灯盏乙素处理组、及脑复康处理组.用双侧脑室注射芦淀粉样蛋白(Aβ(25-35))并联合腹腔注射D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型;用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力;光镜下观察大鼠大脑皮质及海马形态学改变,尼氏染色法观察海马CA1区尼氏小体改变;用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性;生物化学法测定单胺氧化酶(MAO)的活性;用流式细胞术检测大鼠脑神经细胞凋亡情况.结果:模型组大鼠学习记忆能力下降,脑组织海马区出现病理形态改变,SOD活性降低,MAO活性升高,神经细胞凋亡发生率升高;经灯盏乙素治疗后大鼠学习记忆能力改善,脑组织形态学病理改变减轻,SOD活性上升、MAO活性降低,神经细胞凋亡发生率显著下降;灯盏乙素处理组与脑复康处理组相比未见明显差异.结论:灯盏乙素可能通过降低氧化应激水乎及对抗凋亡发生等在AD的治疗中发挥作用.
作者：郭莉莉；邓婕；王永林；黄勇；官志忠
来源：中药材 2011 年 34卷 2期
