目的:研究甘木通总黄酮对表柔比星心肌毒性的抑制作用及机制.方法:从初生SD大鼠分离培养原代心肌细胞,以1.0 μmol/L表柔比星建立心肌毒性模型,采用表面活性剂-超声协同方法提取甘木通中总黄酮,设3个药物浓度组,在损伤模型的基础上分别加入终浓度为25、50、100μg/mL的甘木通总黄酮,阳性对照组加入10μmol/L右丙亚胺,各组均作用24h,采用CCK-8检测细胞存活率,Hoeehst33258染色观察细胞的凋亡形态,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位变化,Western blot检测凋亡相关信号蛋白Bax、Bel-2及cleaved Caspase-3的表达量,采用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)的生成量.结果:与模型组比较,甘木通总黄酮各剂量均可显著提高心肌细胞的存活率,降低表柔比星对线粒体的损伤,并可通过降低Bax及上调Bcl-2的表达量抑制cleaved Caspase-3的生成,进而抑制细胞的凋亡(P＜0.05);同时能提高SOD的活性,抑制脂质过氧化反应从而降低MDA的生成(P＜0.05).结论:甘木通总黄酮可通过抑制脂质过氧化反应干预细胞凋亡的线粒体通路从而降低表柔比星的心肌毒性.
作者：周捷；黄海潮；聂阳；巫玮；林晓泉
来源：中药材 2017 年 40卷 2期
