目的:探究黄芪甲苷通过ILT4-PI3K/Akt-B7-H3通路抑制非小细胞肺癌(NSCLC)免疫逃逸的机制.方法:A549人肺腺癌细胞株,对细胞进行复苏、培养和传代.选取对数生长期细胞行MTT实验,细胞传代后用黄芪甲苷进行干预.根据药物浓度分为对照组及黄芪甲苷低、中、高浓度组,药物干预后进行Western blot实验、qRT-PCR实验、划痕实验、MTT试验.结果:各组D(λ)值随时间及黄芪甲苷浓度的增加而降低,40μmol/L以上各给药组间差异不明显.各浓度黄芪甲苷均能抑制A549细胞增殖,且抑制作用随药物浓度升高及时间延长而增强.黄芪甲苷低、中、高浓度组ILT4、PI3K、Akt蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),低、中浓度组B7-H3蛋白表达显著低于对照组,ILT4、PI3K、Akt、B7-H3 mRNA表达显著低于对照组(P<0.05).各组细胞划痕愈合率均随着时间的延长而提高,随着黄芪甲苷浓度的升高而降低(P<0.05).结论:黄芪甲苷在蛋白水平和基因水平上均能显著降低A549细胞ILT4的表达,抑制PI3K/Akt通路,影响B7-H3的表达,抑制ILT4-PI3K/Akt-B7-H3通路,可进一步影响肺癌免疫逃逸的后续阶段,从而抑制NSCLC的发生发展.
作者：刘玉霞；郑心；梁冉冉；蒋珊
来源：中药材 2021 年 44卷 11期
