目的 探讨一氧化碳释放分子2(CORM-2)对PC12细胞谷氨酸信号通路的影响及作用机理,揭示急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)发生的可能机制,为 CO的中毒及其后遗症的防治提供实验依据.方法 以高分化的PC12细胞为研究对象,经不同浓度的CORM-2暴露后,用MTS法检测细胞活力,确定合适的染毒浓度及染毒时间,收集细胞后用蛋白免疫印迹法检测N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体主亚基(NR1)及NMDA受体2B亚基(NR2B)蛋白的表达,检测细胞内钙离子浓度及细胞释放的谷氨酸含量,用流式细胞术检测细胞的凋亡情况.结果 随着CORM-2浓度的增加,PC12细胞的活力呈剂量依赖性降低(P＜0.05);各剂量与对照组相比,NMDA受体的NR1亚基的表达未发生显著的变化(P＞0.05),250μmol/L和300 μmol/L剂量组NR2B蛋白的相对表达水平以及Ca2+浓度、谷氨酸水平均高于对照组和200 μmol/L剂量组(P＜0.05);随着CORM-2浓度的增加,PC12细胞的凋亡率也呈剂量依赖性增加(P＜0.05).结论 随着COMR-2浓度的增加,PC12细胞的活力呈剂量依赖性降低.CORM-2可使PC12细胞谷氨酸信号通路激活.CORM-2可能通过激活谷氨酸信号通路引起Ca2+内流,进而导致细胞凋亡.这些结果对认识CO中毒机制具有重要意义.

作者：罗欣；高怡；杨金翰；金亚平；赵凤红；王高阳

来源：职业卫生与应急救援 2022 年 40卷 2期