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目的 观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对β-淀粉样肽(1-40)(Aβ_(1-40))右侧脑室注射诱导的阿尔茨海默病(Alzheimet's disease,AD)小鼠认知障碍的作用及机制.方法 小鼠右侧脑室注射凝聚态Aβ_(1-40)3 ng,制作AD模型.实验分为FPS低、中、高剂量治疗组(50,100,200 mg·kg~(-1)·d~(-1))、阳性药盐酸多奈哌齐组(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、模型组和假手术组,于造模后24 h分别灌胃给药16 d.术后第11天开始进行避暗试验和水迷宫试验.分别检测小鼠的学习和记忆能力,试验结束后测定皮层、海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活力变化.结果 与假手术组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力显著下降,脑内ChAT活力和AchE活力显著变化;与模型组对比,低、中、高剂量FPS显著改善AD小鼠空间学习记忆能力,增加皮层和海马内ChAT活力,抑制AchE活力.结论 FPS有改善Aβ_(1-40)诱导的AD模型小鼠空间学习记忆障碍的作用,其机制与升高脑内乙酰胆碱含量有关.

作者:赵婷婷;张全斌;张忠山;王晶;李智恩;徐祖洪

来源:中药新药与临床药理 2010 年 21卷 2期

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作者:
赵婷婷;张全斌;张忠山;王晶;李智恩;徐祖洪
来源:
中药新药与临床药理 2010 年 21卷 2期
标签:
褐藻多糖硫酸酯 学习记忆障碍 β-淀粉样肽(1-40) 阿尔茨海默病 Fucoidan Learning and memory impairment β-amyloid peptide(1-40) Alzheimer's disease
目的 观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对β-淀粉样肽(1-40)(Aβ_(1-40))右侧脑室注射诱导的阿尔茨海默病(Alzheimet's disease,AD)小鼠认知障碍的作用及机制.方法 小鼠右侧脑室注射凝聚态Aβ_(1-40)3 ng,制作AD模型.实验分为FPS低、中、高剂量治疗组(50,100,200 mg·kg~(-1)·d~(-1))、阳性药盐酸多奈哌齐组(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、模型组和假手术组,于造模后24 h分别灌胃给药16 d.术后第11天开始进行避暗试验和水迷宫试验.分别检测小鼠的学习和记忆能力,试验结束后测定皮层、海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活力变化.结果 与假手术组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力显著下降,脑内ChAT活力和AchE活力显著变化;与模型组对比,低、中、高剂量FPS显著改善AD小鼠空间学习记忆能力,增加皮层和海马内ChAT活力,抑制AchE活力.结论 FPS有改善Aβ_(1-40)诱导的AD模型小鼠空间学习记忆障碍的作用,其机制与升高脑内乙酰胆碱含量有关.