目的 观察TCFβ-Smad传导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制.方法 120只健康雄性Balb/c小鼠随机分组,其中30只采用间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3的方法建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle'sMEM液作为正常对照组.两个月后模型制作成功.存活的小鼠随机随机分为5组,模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组.分别给予卡托普利及不同浓度三参饮进行治疗,每日灌胃给药1次,45 d后结束.采用ELISA检测血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原,采用半定量RT-PCR法检测转化生长因子(TGFβ1)的基因表达.免疫组化染色检测小鼠心肌Smad2/3,Smad7蛋白表达情况.结果 感染CVB3后,ELISA检测模型组血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原明显增高.TGFβ1表达水平较正常组升高,Smad2/3蛋白表达也升高,而,mad7表达减少,与正常组相比差异均有统计学意义(P<0.05).经过不同浓度三参饮及卡托普利治疗后,血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达明显减少,TGFβ1,Smad2/3表达均有下降,而Smad7表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05),与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 阻断TGFp-Smad通路可能是三参饮减少心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达以抑制慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的机制之一.
作者：王保奇；殷子杰；窦丽萍；程志清
来源：中药新药与临床药理 2011 年 22卷 2期
