目的 建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MiRi)模型,探讨利拉鲁肽对心肌损伤的保护作用和机制.方法 可逆性冠脉左前降支结扎造成MIRI模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min.30只雄性SD大鼠随机分为3组,分别为假手术组、MIRI模型组和利拉鲁肽干预组(70 μg/kg).干预组每天1次,连续7d.彩色多普勒超声仪测定心脏功能,Millar导管法测定血流动力学指标,腹主动脉插管取血,离心制备血清,自动生化分析仪测血清天冬氨酸氨基转换酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清炎性因子含量白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α);实时荧光定量PCR检测各组心肌组织细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase3,9 mRNA的表达. 结果 与模型组相比,利拉鲁肽可明显加快大鼠心率(HR),提升动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和左心室收缩压(LVSP) (P＜0.05),使左心室舒张末压(LVEDP)有所降低(P＜0.05);相比模型组,利拉鲁肽干预组心肌酶活力均显著降低(P＜0.05),且可使模型组大鼠血清炎性因子含量降低,利拉鲁肽干预组大鼠心肌Bax、Caspase3 mRNA表达水平显著降低,Bcl-2mRNA表达水平显著升高.结论 利拉鲁肽可通过减少炎性因子和细胞凋亡相关基因,抑制心肌细胞的损伤和凋亡作用,从而对大
作者：张晶晶
来源：职业与健康 2016 年 32卷 1期
