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目的:研究原花青素(proanthocyanidins, PA)对心肌细胞损伤的保护作用及机理.方法:体外培养乳鼠心肌细胞,用DOG、ADR、X-XO造成损伤模型,比色法测定培养液中LDH的活性.用·OH生成系统Fe2+-抗坏血酸(Fe2+-VitC)和ADR刺激大鼠心肌组织匀浆,用TBA比色法测定MDA生成;用自旋捕集ESR法测定PA对·OH的清除作用.结果:25和50mg/L PA均能对抗DOG、ADR、X-XO所致心肌细胞损伤,使心肌细胞胞浆酶LDH漏出显著减少(P<0.01),且剂量依赖性的抑制自发性及Fe2+-VitC、ADR体系诱导的大鼠心肌组织匀浆MDA的生成;ESR法直接抑制·OH的产生,50mg/L PA的抑制率为48.41

作者:张小郁;李文广;高明堂;田暄

来源:中药药理与临床 2001 年 17卷 6期

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作者:
张小郁;李文广;高明堂;田暄
来源:
中药药理与临床 2001 年 17卷 6期
标签:
原花青素 脂质过氧化 丙二醛 培养心肌细胞 乳酸脱氢酶 活性氧自由基
目的:研究原花青素(proanthocyanidins, PA)对心肌细胞损伤的保护作用及机理.方法:体外培养乳鼠心肌细胞,用DOG、ADR、X-XO造成损伤模型,比色法测定培养液中LDH的活性.用·OH生成系统Fe2+-抗坏血酸(Fe2+-VitC)和ADR刺激大鼠心肌组织匀浆,用TBA比色法测定MDA生成;用自旋捕集ESR法测定PA对·OH的清除作用.结果:25和50mg/L PA均能对抗DOG、ADR、X-XO所致心肌细胞损伤,使心肌细胞胞浆酶LDH漏出显著减少(P<0.01),且剂量依赖性的抑制自发性及Fe2+-VitC、ADR体系诱导的大鼠心肌组织匀浆MDA的生成;ESR法直接抑制·OH的产生,50mg/L PA的抑制率为48.41