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目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制.方法:采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),用免疫组化方法观察肝纤维化大鼠肝组织瘦素(Leptin)表达水平.观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠ALT、AST、AST/ALT,TC、TG及大鼠肝组织Leptin表达水平等各项指标的影响.结果:与正常组比较,模型组及各药物组血清ALT、AST、AST/ALT比值均明显升高(P均<0.01).与模型组比较,保肝宁药物组血清ALT、AST明显下降,差异有显著性意义(P均<0.01),保肝宁大剂量降低AST作用明显优于秋水仙碱(P<0.05).与模型组比较,保肝宁大、中剂量药物组血清TC、TG水平明显升高,差异有非常显著性意义(P均<0.01).保肝宁明显抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达.与模型组比较,差异有显著性意义(P均<0.01).结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,调节血脂及抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达密切相关.

作者:贺松其;文彬;侯丽颖;吕志平

来源:中医药学报 2007 年 35卷 6期

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作者:
贺松其;文彬;侯丽颖;吕志平
来源:
中医药学报 2007 年 35卷 6期
标签:
肝纤维化 模型大鼠 保肝宁 肝功 血脂 瘦素
目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制.方法:采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),用免疫组化方法观察肝纤维化大鼠肝组织瘦素(Leptin)表达水平.观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠ALT、AST、AST/ALT,TC、TG及大鼠肝组织Leptin表达水平等各项指标的影响.结果:与正常组比较,模型组及各药物组血清ALT、AST、AST/ALT比值均明显升高(P均<0.01).与模型组比较,保肝宁药物组血清ALT、AST明显下降,差异有显著性意义(P均<0.01),保肝宁大剂量降低AST作用明显优于秋水仙碱(P<0.05).与模型组比较,保肝宁大、中剂量药物组血清TC、TG水平明显升高,差异有非常显著性意义(P均<0.01).保肝宁明显抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达.与模型组比较,差异有显著性意义(P均<0.01).结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,调节血脂及抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达密切相关.