目的:探究加味柴芍六君汤逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜病理改变的炎症相关生物学机制.方法:将20只SD雄性大鼠随机分为正常组6只,造模组14只.采用化学诱导+饥饱失常的方法建立CAG大鼠模型,共16周,造模结束后随机取2只造模组大鼠进行模型评价.成模大鼠随机分为模型组和加味柴芍六君汤组,每组6只.正常组和模型组给予等体积(10 mL/kg)生理盐水灌胃,加味柴芍六君汤组给予0.69 g/mL加味柴芍六君汤灌胃,干预4周.观察胃黏膜病理形态变化,检测3组大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量及胃黏膜组织HIF-1αmR-NA表达水平.结果:正常组胃固有层腺体排列整齐,未见腺体萎缩、减少;模型组大鼠胃黏膜固有层腺体排列紊乱,局部腺体萎缩、减少,腺腔增大,炎性细胞浸润,可见多处散在出血点;加味柴芍六君汤组腺体排列较整齐,腺体萎缩改善,仍可见散在出血点.模型组大鼠血清IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.01),胃黏膜组织HIF-1αmRNA表达水平较正常组上升(P<0.05).加味柴芍六君汤组大鼠血清IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01),HIF-1αmRNA表达水平较模型组显示出下降的变化趋势(P>0.05).结论:加味柴芍六君汤改善CAG胃黏膜组织病理的机制可能是通过降低血清IL-1β、IL-6含量,下调胃黏膜缺氧诱导因
作者：洪银洁；涂文玲；傅颐；陈静怡；朱景茹；甘慧娟；李旻
来源：中医药学报 2022 年 50卷 6期
