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目的:研究家兔失血性休克和再灌注时血液流变学特性的变化及灵芝多糖(GLP)的影响和可能机制.方法:复制家兔失血性休克再灌注(HS-R)模型,观察休克和再灌注过程中血浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、PH值、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、全血粘度、血浆粘度、血细胞压积(HCT)及红细胞变形能力的变化以及GLP对上述指标的影响.结果:与休克前相比,休克时血浆MDA、全血粘度、血浆粘度、血细胞压积均明显升高(P<0.05),红细胞SOD活性和红细胞变形能力及血浆PH值则明显降低(P<0.05);生理盐水(N-S)再灌注时可明显降低休克时全血粘度、血浆粘度和血细胞压积(P<0.05),而血浆MDA进一步升高,红细胞SOD活性、红细胞变形能力和血浆PH值与休克时相比则进一步降低(P<0.05);GLP再灌注时可明显逆转休克时上述指标的变化(P<0.05).结论:GLP可明显改善HS-R时的血液流变学特性,改善微循环,对HS-R损伤起保护作用,其机制可能为GLP提高红细胞SOD活性、抑制脂质过氧化.

作者:杨红梅;王黎;陈洁;裴瑞;郭安齐;桂兴芬

来源:中医药学刊 2004 年 22卷 5期

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作者:
杨红梅;王黎;陈洁;裴瑞;郭安齐;桂兴芬
来源:
中医药学刊 2004 年 22卷 5期
标签:
灵芝多糖 失血性休克 再灌注 血液流变学
目的:研究家兔失血性休克和再灌注时血液流变学特性的变化及灵芝多糖(GLP)的影响和可能机制.方法:复制家兔失血性休克再灌注(HS-R)模型,观察休克和再灌注过程中血浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、PH值、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、全血粘度、血浆粘度、血细胞压积(HCT)及红细胞变形能力的变化以及GLP对上述指标的影响.结果:与休克前相比,休克时血浆MDA、全血粘度、血浆粘度、血细胞压积均明显升高(P<0.05),红细胞SOD活性和红细胞变形能力及血浆PH值则明显降低(P<0.05);生理盐水(N-S)再灌注时可明显降低休克时全血粘度、血浆粘度和血细胞压积(P<0.05),而血浆MDA进一步升高,红细胞SOD活性、红细胞变形能力和血浆PH值与休克时相比则进一步降低(P<0.05);GLP再灌注时可明显逆转休克时上述指标的变化(P<0.05).结论:GLP可明显改善HS-R时的血液流变学特性,改善微循环,对HS-R损伤起保护作用,其机制可能为GLP提高红细胞SOD活性、抑制脂质过氧化.