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目的:研究糖尿病大鼠肾脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达及中药解毒通络保肾胶囊的调节作用.方法:42只Wistar大鼠用链脲佐菌素诱发糖尿病后,随机分为DM组、罗格列酮治疗组和解毒通络保肾胶囊治疗组,以正常10只大鼠作为对照.连续处理12周后,应用RT-PCR检测肾皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平.结果:DM大鼠肾皮质PPARγmRNA表达降低,解毒通络保肾胶囊治疗组PPARγmRNA高于DM组(P<0.05).结论:解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用,其机制可能是通过激活PPARγ途径,调控相关基因表达,改善糖脂代谢,减少细胞外基质的积聚.

作者:邓悦;李才;赵贤俊;南征

来源:中医药学刊 2006 年 24卷 9期

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作者:
邓悦;李才;赵贤俊;南征
来源:
中医药学刊 2006 年 24卷 9期
标签:
糖尿病 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 解毒通络保肾胶囊 细胞外基质
目的:研究糖尿病大鼠肾脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达及中药解毒通络保肾胶囊的调节作用.方法:42只Wistar大鼠用链脲佐菌素诱发糖尿病后,随机分为DM组、罗格列酮治疗组和解毒通络保肾胶囊治疗组,以正常10只大鼠作为对照.连续处理12周后,应用RT-PCR检测肾皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平.结果:DM大鼠肾皮质PPARγmRNA表达降低,解毒通络保肾胶囊治疗组PPARγmRNA高于DM组(P<0.05).结论:解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用,其机制可能是通过激活PPARγ途径,调控相关基因表达,改善糖脂代谢,减少细胞外基质的积聚.