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目的:观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血浆血管紧张素Ⅱ和血浆醛固酮的影响,以探讨其防治心肌纤维化的作用机制.方法:建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型,观察左室质量指数,采用放免法观察血浆血管紧张素Ⅱ,血浆醛固酮水平的改变.结果:模型组大鼠左室质量指数明显高于假手术组(P<0.01),保心降压康组大鼠较模型组明显下降(P<0.01),保心降压康组较卡托普利组明显下降(P<0.05);模型组血浆血管紧张素Ⅱ较假手术组明显升高(P<0.01),保心降压康组较模型组显著降低(P<0.01),保心降压康组较卡托普利组明显下降(P<0.05);模型组血浆醛固酮较假手术组明显升高(P<0.01),保心降压康组较模型组显著降低(P<0.01).保心降压康组较卡托普利组明显下降(P<0.05).结论:压力负荷增加大鼠血管紧张素-醛固酮水平升高,保心降压康可降低压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血管紧张素-醛固酮水平,从而逆制其心肌纤维化.

作者:李敬孝;袁立霞;刘刚

来源:中医药信息 2003 年 20卷 3期

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作者:
李敬孝;袁立霞;刘刚
来源:
中医药信息 2003 年 20卷 3期
标签:
心肌纤维化 血管紧张素Ⅱ 血浆醛固酮 保心降压康 实验研究
目的:观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血浆血管紧张素Ⅱ和血浆醛固酮的影响,以探讨其防治心肌纤维化的作用机制.方法:建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型,观察左室质量指数,采用放免法观察血浆血管紧张素Ⅱ,血浆醛固酮水平的改变.结果:模型组大鼠左室质量指数明显高于假手术组(P<0.01),保心降压康组大鼠较模型组明显下降(P<0.01),保心降压康组较卡托普利组明显下降(P<0.05);模型组血浆血管紧张素Ⅱ较假手术组明显升高(P<0.01),保心降压康组较模型组显著降低(P<0.01),保心降压康组较卡托普利组明显下降(P<0.05);模型组血浆醛固酮较假手术组明显升高(P<0.01),保心降压康组较模型组显著降低(P<0.01).保心降压康组较卡托普利组明显下降(P<0.05).结论:压力负荷增加大鼠血管紧张素-醛固酮水平升高,保心降压康可降低压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血管紧张素-醛固酮水平,从而逆制其心肌纤维化.